非典型性纤维黄瘤,冠状动脉瘤

2019-10-03 作者:开元棋牌简介   |   浏览(199)

发病原因

发病原因

发病原因

发病原因

冠状动脉瘤分为先天性和后天性两种。

病因尚不明。

脾脏肿瘤的起因至今尚未完全阐明。但近30年的研究发现了一些脾肿瘤发生的可能相关因素,如感染因素(某些病毒、分枝杆菌、疟原虫等)、遗传因素及其他脾脏慢性疾病等。Cecconi等研究一组病例,认为57%的脾脏淋巴瘤与感染有关,特别是与分枝杆菌的流行有关,也就是说它们的B超下表现一部分是结节状的,另一部分是非典型的。Wakasugi报告一例慢性丙型肝炎病毒感染患者暴发B细胞淋巴瘤;Ozaki等也证实,乙型肝炎病毒感染与脾脏T/δT细胞淋巴瘤相关;Kraus报告一例心脏移植患者在EB病毒感染致淋巴组织异常增生后发生T/δT细胞淋巴瘤;Bates等报告,在西非具绒毛状淋巴细胞的脾脏淋巴瘤和高度反应性疟疾性脾大有许多临床和免疫学的共同点,这一点为淋巴瘤发病机制的研究提供了线索。综合这些文献后分析,脾脏在受到病毒、细菌等病原体感染后,发生了非特异性的免疫反应,刺激了脾脏炎症区域内B淋巴细胞或T淋巴细胞的积聚和增生,在身体内部某些因素失去平衡的情况下,这种增生可能会变得不受限制而发展成肿瘤。另外,遗传因素及脾脏的一些慢性疾病与脾脏肿瘤的发病也可能有一定的关系。

病因尚不明。

1.先天性冠状动脉瘤 动脉壁中层呈节段性缺如,肌纤维发育不良,组织排列异常。病变血管不断扩张、变薄,而形成动脉瘤。或因病因尚不清楚的,使动脉壁呈囊性坏死及变性,中层侵犯尤为明显,弹力纤维严重破坏,使动脉壁变薄弱而形成动脉瘤。另外就是由冠状动脉瘘形成的动脉瘤。

发病机制

发病机制

发病机制

2.后天性冠状动脉瘤

发病机制还不清楚。

根据起源组织的不同,脾脏恶性肿瘤分为3大类:

发病机制还不清楚。

冠状动脉粥样硬化:是冠状动脉瘤的最常见原因,占动脉瘤的52%。多发生在50岁以上。主要是由于脂质代谢紊乱,高脂血症,特别是低密度脂蛋白异常增高,使脂质首先沉积于血管壁的内皮层,引起内皮细胞破坏及纤维化,进而累及中层弹力纤维以及血管全层。使血管的营养受到障碍,结果造成管壁内膜撕裂,管壁变性,局部萎缩、脆弱形成动脉瘤。

肿瘤为一小而坚实性结节,大小一般小于1cm,表面常糜烂或结痂,临床上无特点。主要发生于50岁以上白人的头部或颈部曝光部。但也可发生于躯干和肢体及年青人。

1.脾脏原发性恶性淋巴瘤 脾脏是人体及最大的淋巴器官,原发于其他部位的恶性淋巴瘤约有半数以上累及脾脏,而真正原发于脾脏的恶性淋巴瘤却相对少见,其发病率不足恶性淋巴瘤总数的1%。虽然如此,脾脏原发性恶性淋巴瘤仍然是脾脏原发性恶性肿瘤中最高者,约占脾脏恶性肿瘤的2/3以上。脾脏原发性恶性淋巴瘤系指原发于脾脏淋巴组织的恶性肿瘤,诊断时应排除淋巴结和其他器官的受累。来源于淋巴结和其他器官的恶性淋巴瘤累及脾脏则不属于此范畴。脾脏恶性淋巴瘤的分期一般采用Abmann法:Ⅰ期指肿瘤组织完全局限于脾脏内;Ⅱ期指已累及脾门淋巴结者;Ⅲ期指累及肝脏或远处淋巴结者。

1.外伤性神经瘤(traumatic neuromas) 由周围神经断端神经纤维过度生长所致。损害疼痛和触痛。发生瘢痕或除去远端残肢时,可引起幻肢综合征(phantom limb syndrome)。本病常发生于手指多余指截肢部位,或通常在第三跖骨间隙的跖部。

川崎病(Mucocutanous lymph node syndrome,MLNS):这种病主要侵及6岁以下儿童,但也可累及青年人,其中60%的病人发生心脏畸形。如冠状动脉瘤,冠状动脉狭窄、心肌炎或心肌梗死,也可引起乳头肌功能紊乱,而发生二尖瓣反流。

根据临床表现,皮损特点,组织病理特征性即可诊断。

2.脾血管肉瘤 脾脏恶性淋巴瘤时,脾脏常常增大,而且增大程度与病程有关。脾脏重100~4500g不等,平均160g。大体标本可分为3型:①弥漫增大型,脾脏均匀增大,无肉眼可见结节;②粟粒结节型,脾脏肿大,切面散布着1~5mm大小灰白色结节,状如脾脏粟粒性结核;③结节型,脾脏显著增大,切面见2~10cm大小结节,部分相邻结节可相互融合成巨大肿块。显微镜下观察,在低倍镜下往往容易忽略小细胞性淋巴瘤的早期病灶,但仔细观察后发现,几乎在每一个Malpighi小体的中央均由具有诊断意义的棱角状淋巴细胞所组成。脾脏原发性淋巴瘤的病理类型与其他部位来源的淋巴瘤者基本相同。霍奇金淋巴瘤可在病变中找到特殊的大细胞(Reed-Sternbergscell)及其变异型。因组织结构及细胞比例变化较大难以确定,故一般不做亚型诊断。非霍奇金淋巴瘤有B细胞型和T细胞型之分。在病理组织形态学上二者并无明显差异,主要依靠免疫组化区别。非霍奇金淋巴瘤病理分型的临床意义在于选择合适的化疗方案。病检中要仔细而谨慎地鉴别脾组织反应性增生与恶性淋巴瘤之间的差异,因为前者常被误诊为恶性淋巴瘤。仔细研究脾脏中结节的细胞成分有助于明确诊断。

2.多发性黏膜神经瘤(multiple mucosal neuromas) 为多发性黏膜神经瘤综合征的患者,可有马方样体型(marfanoid habilus)表现为厚而突出的口唇和口腔黏膜,结膜、巩膜多发性神经瘤。少数有多发性皮肤神经瘤,通常位于颜面,皮损呈多数柔软,皮肤色或淡红色丘疹和结节,常伴发甲状腺髓癌,双侧嗜铬细胞瘤和弥漫性胃肠道节神经瘤病。

其他病因:除上述常见的病因外,冠状动脉瘤还可见于晚期梅毒、心内膜感染后脓毒栓塞,创伤,新生物,硬皮症等。同时也可继发于冠状动脉成形术后或心内手术后,如:心内膜活检、冠状动脉搭桥和心脏移植后。

非典型纤维黄色瘤食疗方(以下资料仅供参考,详细需咨询医生)

脾血管肉瘤发病罕见。几乎不能术前明确诊断。临床上无特征性症状和体征,若病变位于脾脏上极则更不易察觉与发现。同其他脾脏恶性肿瘤一样,其主要的临床表现是脾脏肿大,左上腹疼痛,有时可有发热、消瘦。

3.孤立性栅栏状包膜神经瘤(solitary palisaded encapsulated neuroma) 为一大的包膜性肿瘤,通常位于面部。损害缓慢生长,呈肉色圆屋顶型坚实性结节,通常发生于口或鼻周围。本病非常类似基底细胞瘤或皮内痣。

继发于严重发绀先心病:严重发绀先心病病人,若活到成年,由于氧饱和度长期处于较低水平,冠状动脉就会发生弥漫性扩张。

1、虫草炖甲鱼。

脾血管肉瘤是从脾窦内皮细胞发生的恶性肿瘤,也有学者将其称为脾血管内皮细胞瘤。但少数学者认为这两者系两种不同的肿瘤,即使如此,这些学者也同意脾血管肉瘤和脾血管内皮细胞瘤的组织特点以及生物学行为极其相似。瘤组织内出现髓外造血是脾血管肉瘤的特点。

根据临床表现,皮损特点,组织病理特征性即可诊断。

主动脉瓣上狭窄:有主动脉瓣上狭窄时,冠状动脉的灌注不是在舒张期,而主要发生在心室的收缩期,从而造成冠状动脉的异常扩张。

活甲鱼1只,重约1000克。配料:冬虫夏草13克,红枣8个。调料:姜10克,葱15克,蒜瓣9个,精盐10克,味精1克,料酒适量,清汤1000克。

脾血管肉瘤多表现为巨脾症,重420~5300g,平均1500g。脾脏组织大部分或部分被瘤组织破坏,出现多个大小不等的出血性肉瘤结节,瘤体呈灰白色,质细腻。镜下特点为高度异型性的恶性内皮细胞沿脾血窦增生扩展,瘤细胞分裂象众多,往往形成花蕾状。多核巨细胞突入囊性扩张的窦腔内,出现多个大小不等的出血性瘤结节,电镜显示瘤细胞质内可见Weiber-Palade小体。

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